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2022年广州空气质量改善再获突破******

　　广州日报讯 (全媒体记者杜娟 通讯员穗环宣)2022年广州市蓝天保卫战取得积极进展，空气质量改善再获突破。记者1月16日从市生态环境局获悉，2022年，广州市5项污染物指标明显优于国家二级标准，均同比下降或低浓度持平。其中，PM2.5平均浓度22微克/立方米，全年每天达标，再创新低，在国家中心城市中保持最优。此外，空气质量优等级天数同比增加50天；“十三五”期间一直超标的二氧化氮实现连续三年稳定达标，平均浓度创历史新低。

　　落实“控车、降尘、少油气”七字治气方针

　　2022年，广州坚持系统治理，制定实施全年工作总计划、年中专项行动方案、年末百日攻坚强化方案等，推进落实“控车、降尘、少油气”的治气思路，深化PM2.5和臭氧协同控制。2022年新增纯电动巡游出租车1823辆，占比超90%；累计推进氢燃料电池车辆约300辆；注销国Ⅲ排放标准营运柴油货车1901辆；全市1278个涉油工地94%落实使用合格油品措施；6艘珠江游电动船投入运营，全港岸电覆盖率超90%。检查挥发性有机物生产、销售企业745家次，查处相关环境违法行为；对132家涉挥发性有机物重点企业进行分级管理，推进升级改造；全市362家企业完成一轮次污染物吸附设施的更新，565座加油站、18座储油库完成密闭性检查，完成17家企业50多万个密封点泄漏检测与修复。开展扬尘防治日常检查、“回头看”抽查和专项巡查，检查建设工地10000余个次，立案处罚建筑废弃物违规排放运输1180宗。

　　加强科研支撑，开展专项执法

　　充分发挥大气环境预警防控专家团队作用，建立专家帮扶工作机制；建设13个挥发性有机物组分监测站，黄埔、白云、番禺区建成293个小型空气质量监测站，在300辆出租车上安装空气质量移动监测系统，用好广州塔垂直监测数据，每日提供重点管控区域及重点抽查企业建议名单，为科学治气提供技术支撑。

　　利用铁塔公司视频监控、小型空气质量监测站、在线监控、走航监测、无人机巡查、遥感监测、黑烟车抓拍、电力监控等技术锁定污染源，精准打击，严格查处环境违法行为。7月以来开展挥发性有机物专项执法行动、百日攻坚执法保障行动共检查企业4429家次，发现问题企业812家，立案调查89宗，责改403宗，取缔关闭15家。

　　约谈石化行业相关企业和重点用车大户，压实重点企业臭氧污染防治社会责任；发布《关于错峰卸油、夜间加油和绿色出行的倡议书》《关于重点企业加强污染减排的倡议书》，督促签订《广州市柴油车重点单位环保用车公开承诺书》，引导全民参与治气。

　　2023年广州大气治理的工作重点有哪些？

　　2023年广州大气治理的工作重点又有哪些？市生态环境局有关负责人表示，将继续按照“控车、降尘、少油气”的治气思路，牵头持续深入打好蓝天保卫战，重点做好六方面工作。

　　强化科技支撑。强化大气环境预警项目的支撑，深化臭氧、PM2.5协同控制研究，注重边研究、边产出、边服务。

　　收严排放标准。生物质、燃气锅炉执行《锅炉大气污染物排放标准》(DB44/765-2019)特别排放限值通告，氮氧化物标准由150毫克/立方米收严至50毫克/立方米。2023年全市推广使用国6b标准车用汽油，实施重型柴油车国6b排放标准。

　　深化移动源污染防治。协调巡游出租车、市中心区公交车全面实现纯电动化，组织落实国Ⅲ柴油货车分步限制通行措施；协调推进国Ⅲ营运柴油货车淘汰。

　　加强挥发性有机物污染治理。加快推进含挥发性有机物原辅材料源头替代；实施石化、化工和表面涂装等重点领域深度治理，提升泄漏检测与修复工作水平，推进502个储油罐挥发性有机物排放控制。

　　强化面源污染精细化管理。聚焦建筑施工、城市道路、线性工程、运输车辆和裸露地面等领域扬尘污染源，协调督促建设工程严格落实“6个100%”要求，加强余泥运输车辆规范化管理。

　　精准应对污染天气。加强空气质量会商和专家研判，动态更新污染天气应对减排清单并落实应对减排措施，利用在线监测、走航监测、无人机巡航、电量监控等科技手段，实施针对性管控。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）